前一章我們提到了眼球異常運動的基本介紹，我們接著要來介紹最常見的兩個眼震：Downbeat and Upbeat Nystagmus。
Downbeat nystagmus
Downbeat nystagmus 是臨床上最常見的後天性眼震之一。顧名思義，它的特徵在於眼球的慢相會緩慢往上漂移，而快相則是快速往下修正，因此在臨床觀察時，眼球會呈現向下跳動的現象。
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Kathleen B. Digre, MD, Copyright 2015 From Moran CORE Collection
這種眼震與周邊性眼震不同的一點是，當患者將眼睛往上看時，症狀反而會變得更嚴重。這種情況與 Alexander’s Law 有所差異。根據 Alexander’s Law，當眼睛朝快相方向注視時，眼震會加劇；然而，在 Downbeat nystagmus 中，當眼睛朝「慢相方向」注視時，症狀反而會增強，這種現象被稱為 Daroff’s sign。
病理機轉
主要與小腦 Flocculus 的 Purkinje 細胞功能受損有關。正常狀態下，這些細胞的作用是促進眼球向下的穩定。但當細胞受損時，眼睛便會失去向下控制，導致眼球慢慢往上漂移（形成慢相）。接著，眼動控制系統會察覺到眼睛異常向上偏移，於是快速地將其往下拉回（形成快相），這就是Downbeat Nystagmus。
路徑解釋
解剖構造
這邊大家要認識的包含：小腦的Flocculus，NPH (Nucleus prepositus hypoglossi)、SVN (Superior vestibular nucleus)以及CN3。
註：PHN應該是NPH，圖畫錯了，我有空再改（懶惰小神經敬上）
正常生理下，Flocculus 傳送的是抑制性的訊號到SVN，SVN傳送訊號到CN3核區。對下直肌 (IR, Inferior Rectus) 是抑制性的訊號，對上直肌 (SR, Superior Rectus) 是促進性的訊號。所以，當Flocculus活化時，它會抑制SVN，進而導致SR不活化（負正得負），IR被活化（負負得正），因此眼睛會向下看。
當Flocculus壞掉的時候（紫色叉叉），抑制性的訊號沒了（紅色虛線），SVN被過度活化了。因此SR被過度活化（粗藍色），IR被過度抑制（粗紅色），所以眼睛開始往上飄，這是慢相（病理性變化）的形成。之後又形成一個校正的訊號，讓眼睛快速往下，所以就產生快相向下的眼震－Downbeat nystagmus出現了！
Upbeat nystagmus
Upbeat nystagmus是一種相對少見但具有臨床意義的垂直型眼震。它的特徵是眼球的慢相會緩慢向下漂移，接著快相則快速向上修正，因此在臨床上觀察到的表現是眼球不自主地往上跳動。
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這種眼震常與多種中樞神經病變或中毒狀態相關。例如，酒精濫用引起的 Wernicke 腦病變、多發性硬化症，或是某些藥物與毒物中毒等。此外，部分先天性疾病若影響到視覺路徑，也會造成這種情況，例如粒線體相關的視網膜病變，或因白內障導致的視覺輸入受損。
病理機轉
上跳型眼震與腦部的Vestibulo-tegmental tract（VTT）路徑有關。這條路徑其實就是上面Downbeat nystagmus最後端從SVN到CN3的路徑。另外，Flocculus與SVN和NPH（Nucleus prpositus hypoglosii）會有互相連接，因此有些文章會提及，Upbeat nystagmus和NI的穩定不佳有關就是這樣來的。這些訊息會調節小腦的迴路，再傳遞到腦幹中線結構，最後與動眼神經（第三對腦神經）連結。由於這條路徑在傳導過程中會經過交叉並形成雙側迴路，因此相關病灶通常呈現雙側性。
路徑解釋
解剖構造
除了剛剛提到的Flocculus→SVN→CN3以外，還有一個內部調節路徑，是從Flocculus→SVN→NPH繞一圈進行條控。其中，只有SVN→NPH是促進性的訊號（藍色），Flocculus→SVN以及NPH→Flocculus都是抑制性訊號（紅色）。
第一個可以出事的位置在SVN→CN3之間，這條路徑又叫VTT (Vestibulo-tegmental tract)。前面提到，這條路徑的「淨向量」，是讓眼球產生向上看的（SR活化、IR抑制）動作。但今天這個路徑訊號斷了（紫色叉叉），那就等同於向上的訊號沒了，於是眼球就開始向下飄移，形成慢相（病理性變化）。之後又再產生一個校正訊號，讓眼睛往上形成快相，Upbeat nystagmus出現了！
第二個可能要有點想像力了，是Ponto-medullary junction 壞掉（紫色叉叉），導致NPH功能喪失。NPH失去作用，導致抑制Flocculus的訊號變弱了（紅虛線），因此Flocculus的輸出訊號增強，SVN更被抑制（粗紅線），導致的結果就是SVN到CN3的訊號減弱了。所以結論其實和第一個是一樣的，只是出發點不同而已。所以啦，促進SR的訊號減弱，抑制IR的訊號也減弱，所以眼睛開始向下看，形成慢相（病理性變化）。之後又再產生一個校正訊號，讓眼睛往上形成快相，Upbeat nystagmus又出現了！
總結
其實到此為止，我們可以豁然開朗，垂直眼震的形成是可以用一套系統共同來解釋，只是毀損的地方不同，所以產生不同的症狀。下面是簡化版的卡通圖，大家可以自己試著走走看那個路徑，誰抑制誰，誰促進誰，所以病理性眼球會有慢相往某個方向，再產生校正訊號，所以又產生快相。Nystagmus好簡單……是吧！
Pictures of this section were inspired from these sources. Redrawn and re-arranged by the author. (1) Oculist.net (v2) (2) Oculist.net (v7) (3) Leigh RJ and Zee DS. The neurology of eye movements. 5 ed. New York, NY: Oxford University Press, 2015 (Also with fourth edition, 2006) (4) Kheradmand A, Zee DS. Cerebellum and ocular motor control. Front Neurol. 2011 Sep 1;2:53. doi: 10.3389/fneur.2011.00053. PMID: 21909334; PMCID: PMC3164106.
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